ADHとアクアポリン輸送

ADHとアクアポリン輸送は、バソプレシンが集合管主細胞のV₂受容体へ結合し、AQP2水チャネルを細胞内小胞から管腔側膜へ移動させることで水再吸収を調節する機構である。

必要なときだけ水の通り道を細胞表面へ並べる可動式の水門と考える。ADHが減ると水門は内側へ回収され、希釈尿が増える。

血漿浸透圧上昇や有効循環血液量低下でADHが分泌される。集合管主細胞の基底側膜V₂受容体はGs–アデニル酸シクラーゼ–cAMP–PKA経路を活性化し、AQP2含有小胞の管腔側膜融合を促す。水はAQP2から細胞へ入り、基底側AQP3・AQP4を通って髄質間質へ移る。長期刺激ではAQP2発現も増え、内髄集合管では尿素輸送体活性化が髄質勾配を支える。ADH低下でAQP2はエンドサイトーシスされる。

脱水時にはADHが増え、髄質浸透圧勾配を利用して水が再吸収され、尿量が減って尿浸透圧が上昇する。

ADHは髄質勾配を単独で作らず、既存の勾配に対する集合管水透過性を変える。AQP2は管腔側、AQP3・4は基底側にある点を区別する。