定義
補体活性化は、血漿中の補体蛋白が連鎖的に切断・複合体形成を起こす反応である。古典経路は主に抗体結合抗原、レクチン経路は微生物糖鎖、副経路は微生物表面上の自発的C3活性化を起点とし、いずれもC3転換酵素を形成する。
イメージ
三つの入口から同じ高速道路へ入るイメージである。入口は違っても、途中からC3を大量に切断し、炎症、貪食促進、膜傷害という共通の出口へ進む。
仕組み
古典経路では抗原に結合したIgMまたは一部IgGへC1複合体が結合し、C4とC2を切断してC4b2aを作る。レクチン経路ではMBLやフィコリンが微生物糖鎖へ結合し、MASPを介して同じC3転換酵素を形成する。副経路ではC3の自発的加水分解と表面結合C3bを基盤に、B因子・D因子・プロパージンがC3bBbを形成・安定化する。C3転換酵素はC3bを増幅し、C5転換酵素へ発展する。宿主細胞はDAF、MCP、factor H・Iなどで補体を抑え、反応を微生物表面へ限定する。
例
莢膜細菌表面へC3bが付着すると副経路が増幅し、抗体が存在する再感染時には古典経路も加わる。複数経路が同時に働くことで迅速な排除が進む。