内皮由来一酸化窒素とずり応答

内皮由来一酸化窒素とずり応答は、血流によるずり応力が血管内皮のeNOSを活性化し、NOを産生して隣接平滑筋を弛緩させる局所調節機構である。

血流が内皮を強くなでると、内皮が『流れが増えた』と判断して血管を広げる信号を出す仕組みである。これにより流量増加時の抵抗上昇を抑える。

内皮糖衣、接着分子複合体、イオンチャネル、細胞骨格などがずりを感知し、Ca²⁺–カルモジュリンやAktによるeNOS活性化を起こす。eNOSはL-アルギニンからNOを生成し、NOは平滑筋へ拡散して可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化する。cGMP–PKG経路が細胞内Ca²⁺と収縮装置を抑え、血管拡張する。持続的層流は抗炎症・抗血栓性遺伝子発現を促し、乱流は内皮機能不全を促す。

運動で骨格筋血流が増えると導管動脈のずり応力が増え、NO依存性のflow-mediated dilationが起こる。

NOは内皮由来弛緩因子の一つで、プロスタサイクリンやEDHFも関与する。NO産生とNO利用能は酸化ストレスで低下しうる。