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高カルシウム血症は、血清補正Ca濃度が10.5mg/dL以上の状態。悪性腫瘍と原発性副甲状腺機能亢進症が2大原因であり、消化器症状や精神・神経症状をきたす。重症化すると「高カルシウムクリーゼ」として致死的になるため、早急な大量輸液とビスホスホネート投与が必要となる。
消化器症状：食欲不振、悪心・嘔吐、便秘、消化性潰瘍（ガストリン分泌亢進による）、急性膵炎。
精神神経症状：倦怠感、筋力低下、抑うつ、錯乱、重症例では昏睡。
腎症状：多尿（腎濃縮力低下による脱水）、口渇、尿路結石、腎機能障害。
心血管症状：心電図異常（QT短縮）。
初期評価：血清補正Ca>10.5mg/dL。体重減少、喫煙歴（肺扁平上皮癌など）、結石の既往などを確認。
検査：鑑別のために『インタクトPTH』を測定する。高値であれば原発性副甲状腺機能亢進症。低値〜抑制されていれば悪性腫瘍を疑い、『PTHrP』測定や全身の画像検索（CT、骨シンチなど）を行う。その他の原因としてサルコイドーシス（活性型ビタミンD上昇）、多発性骨髄腫、サイアザイド系利尿薬などがある。
高カルシウムクリーゼの緊急治療
①『生理食塩水の大量輸液』:脱水の補正と腎血流量の増加により、尿中へのCa排泄を強力に促す（最優先）。
②『ループ利尿薬（フロセミド）』:※十分な輸液による脱水補正後に行い、Caの腎排泄をさらに促進する。
③『ビスホスホネート製剤またはカルシトニン製剤の静注』：破骨細胞の働きを強力に抑え、骨からのCa放出を止める（効果発現に数日かかるため早期に投与する）。
慢性期：原因疾患（腫瘍切除、副甲状腺摘出など）の根本治療を行う。
病態
骨吸収の亢進（骨からのCa放出）、腸管からの吸収亢進、腎での排泄低下により生じる。
試験・臨床での重要ポイント
原因の約90%が『原発性副甲状腺機能亢進症』と『悪性腫瘍（骨転移、またはPTHrP産生腫瘍：扁平上皮癌などによる体液性高Ca血症[HHM]）』である。
症状の英語の語呂合わせ『stones（尿路結石）、bones（骨痛）、abdominal groans（腹痛・便秘）、psychiatric moans（精神症状・意識障害）』が有名。心電図では低Caとは逆に『QT短縮』をきたす。
Ca値が14mg/dLを超えるような「クリーゼ」の治療手順が頻出であり、利尿薬を使う前に必ず『生理食塩水の大量輸液（細胞外液量の回復）』を真っ先に行うことが鉄則である。
覚え方・コツ
「高Ca血症の原因は『副甲状腺の暴走』か『ガン（骨転移かPTHrP）』のほぼ2択！石ができる（結石）、骨が痛む、お腹が張る（便秘・潰瘍）、頭がおかしくなる（意識障害）の4点セット。心電図は縮む（QT短縮）。意識不明のクリーゼを見たら、まずは『生食ドバドバ（大量輸液）』でオシッコを出させ、骨を固める薬（ビスホスホネート）を打て！」
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原発性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺自体の腫瘍（腺腫など）により副甲状腺ホルモン（PTH）が過剰分泌され、高カルシウム血症をきたす疾患である。高Ca血症の2大原因の一つであり、骨病変や尿路結石を特徴とする。
低カルシウム血症は、血清補正Ca濃度が8.5mg/dL未満の状態であり、神経や筋肉の興奮性が異常亢進し「テタニー（手足のしびれ、痙攣）」を引き起こす。Chvostek徴候やTrousseau徴候が特徴的で、心電図ではQT延長をきたす。
MEN2は、RETがん遺伝子の変異により生じる常染色体顕性（優性）遺伝疾患である。「甲状腺髄様癌」と「褐色細胞腫」を必須病変とし、周術期の致死的なクリーゼを防ぐため、甲状腺手術よりも「褐色細胞腫の治療を絶対に優先する」ことが最大の鉄則である。
MEN1（Wermer症候群）は、がん抑制遺伝子であるMEN1遺伝子の変異により生じる常染色体顕性（優性）遺伝疾患である。「副甲状腺」「下垂体」「膵・消化管」の3つの内分泌臓器に腫瘍が多発するのが特徴で、高カルシウム血症（副甲状腺機能亢進症）が初発症状となることが多い。
