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COPDは、長期間の喫煙を主因とする肺の炎症性疾患であり、肺胞の破壊(気腫性病変)と気道の炎症(慢性気管支炎)により非可逆的な気流閉塞をきたす。CBTや国試では、1秒率70%未満の閉塞性障害、口すぼめ呼吸やビア樽状胸郭、および高濃度酸素投与によるCO2ナルコーシスの危険性が超頻出である。
労作時呼吸困難(階段や坂道で息が切れる)
慢性の咳嗽、喀痰
喘鳴(ゼーゼー、ヒューヒュー)
進行期の症状:体重減少、右心不全(肺性心:下腿浮腫、頸静脈怒張)
※ばち状指はCOPD単独ではみられず、合併する肺癌などを疑うサインとなる。
初期評価
喫煙歴と慢性の咳・痰、労作時呼吸困難から疑い、身体所見(樽状胸郭、呼吸音減弱、呼気延長)をとる。
検査
確定診断は「スパイロメトリー」であり、気管支拡張薬吸入後でも『1秒率(FEV1.0/FVC)が70%未満(閉塞性障害)』であることを証明する。胸部X線・CT検査で「肺野の透過性亢進」「横隔膜の平坦化」「滴状心(心陰影の狭小化)」「気腫性嚢胞(ブラ)」を確認する。血液ガス分析で低酸素血症、高炭酸ガス血症を評価する。
保存的治療
すべての基本であり最重要なのが『禁煙』である。感染予防として肺炎球菌ワクチンとインフルエンザワクチンの接種を強く推奨する。呼吸リハビリテーション(口すぼめ呼吸や腹式呼吸の指導)を行う。
薬物療法
気管支を広げる『長時間作用性抗コリン薬(LAMA)』または『長時間作用性β2刺激薬(LABA)』の吸入が第一選択となる。増悪を繰り返す場合や喘息合併例には吸入ステロイド(ICS)を追加する。
呼吸不全への対応
低酸素血症が進行した場合は『在宅酸素療法(LTOT)』を導入する。急性増悪時(ABCアプローチ:抗菌薬、気管支拡張薬、ステロイド全身投与)には、CO2ナルコーシスを防ぐため低濃度(24〜28%)から慎重に酸素を投与し、必要に応じてNPPV(非侵襲的陽圧換気)を使用する。
病態
長年のタバコ煙などの有害物質の吸入により、気道や肺胞に慢性炎症が生じる。肺胞壁が破壊される「肺気腫」と、気道分泌が亢進する「慢性気管支炎」が混在し、息を吐き出しにくい(呼気障害)状態となる。
原因
最大の危険因子は「喫煙(受動喫煙含む)」であり、患者の90%以上を占める(ブリンクマン指数400以上でリスク増大)。
試験での重要ポイント
「長年の喫煙歴がある中高年男性」の「労作時呼吸困難(動くと息が切れる)」が定番エピソード。身体所見として、気道内圧を高めて気道の虚脱を防ぐ『口すぼめ呼吸』、肺の過膨張による『ビア樽状胸郭』、吸気時に下部肋骨が内側に引き込まれる『Hoover(フーバー)徴候』が頻出。検査ではスパイロメトリーで『1秒率(FEV1.0/FVC)70%未満(気管支拡張薬吸入後)』を確認する。X線では『横隔膜の平坦化』や『滴状心』がみられる。進行するとII型呼吸不全(低O2・高CO2血症)となり、不用意な高濃度酸素投与は『CO2ナルコーシス(自発呼吸の停止・意識障害)』を誘発するため禁忌である。
覚え方・コツ
「COPDはタバコ病。息が吐けないから胸がパンパン(ビア樽、横隔膜平坦化)。苦しいから口をすぼめて息を吐く(口すぼめ呼吸)。スパイロは1秒率70%未満!II型呼吸不全のおじいちゃんに高濃度酸素を流すと呼吸が止まる(CO2ナルコーシス)から絶対注意!」
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多発血管炎性肉芽腫症(GPA、旧ウェゲナー肉芽腫症)は、上気道、肺、腎臓を主座とする壊死性肉芽腫性血管炎であり、PR3-ANCAが陽性となる自己免疫疾患である。難治性の中耳炎や副鼻腔炎に続き、血痰や急速進行性糸球体腎炎(RPGN)をきたす。CBTや医師国家試験では「E(上気道)・L(肺)・K(腎)」の3主徴と鞍鼻が毎年問われる超頻出疾患である。
緊張性気胸は、肺や胸壁の損傷部がチェックバルブ(一方向弁)として働き、吸気時に胸腔内に空気が流入するが呼気時に排出されず、胸腔内圧が異常上昇する致死的病態である。心臓や大血管の圧迫による閉塞性ショックを引き起こすため、CBTや国試では、画像検査を待たずに直ちに胸腔穿刺(脱気)を行うことが超頻出の重要疾患である。
好酸球性副鼻腔炎は、成人発症の気管支喘息に合併しやすく、両側性の多発性鼻茸と高度な嗅覚障害を特徴とする難治性の慢性副鼻腔炎である。マクロライド系抗菌薬が無効で手術後も再発しやすく、CBTや医師国家試験では篩骨洞優位の画像所見やステロイドの有効性が頻出の重要疾患である。
好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(EGPA、旧アレルギー性肉芽腫性血管炎)は、気管支喘息などが先行し、著明な好酸球増多と小型血管の肉芽腫性炎症をきたす自己免疫疾患である。多発単神経炎などを伴い、CBTや医師国家試験では喘息の既往とMPO-ANCA陽性が頻出の重要疾患である。