アルツハイマー型認知症は、脳内にアミロイドβやタウタンパク質が蓄積し、大脳皮質や海馬の神経細胞が脱落・萎縮することで進行性の認知機能障害をきたす疾患である。認知症の中で最も頻度が高く、近時記憶障害（物忘れ）から発症し、見当識障害や実行機能障害が進行する。
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中核症状：近時記憶障害（同じことを何度も聞く、置き忘れ）、見当識障害（道に迷う、日付がわからない）、実行機能障害（料理の手順がわからなくなる）、失語・失行・失認。
BPSD（行動・心理症状）：徘徊、物盗られ妄想、幻覚、抑うつ、暴言・暴力、昼夜逆転。（※患者の性格や環境によって出現が異なる）
初期評価
問診、認知機能検査（HDS-R：長谷川式簡易知能評価スケールやMMSEなど）で近時記憶や見当識の低下を確認する。
検査
頭部MRI・CTで『海馬・側頭葉・頭頂葉を中心とする脳萎縮（側脳室の拡大、シルビウス裂の拡大）』。脳血流SPECTで『後部帯状回および楔前部、頭頂・側頭葉の血流低下』を確認。脳脊髄液検査でアミロイドβ42の低下とリン酸化タウの上昇。
治療方針
進行を遅らせるための薬物療法と、環境調整などの非薬物療法を組み合わせる。
薬物療法（中核症状に対して）：アセチルコリンエステラーゼ阻害薬（ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン）や、NMDA受容体拮抗薬（メマンチン）。近年、アミロイドβに対する抗体薬（レカネマブなど）が早期アルツハイマー病に対して承認された。
BPSDに対するケア：患者の不安を取り除く対応、環境調整、必要に応じて少量の非定型抗精神病薬や漢方薬（抑肝散など）を用いる。
病態
アミロイド前駆タンパク質の代謝異常により、アミロイドβペプチドが細胞外に沈着（老人斑）、リン酸化タウタンパク質が細胞内に蓄積（神経原線維変化）し、神経細胞死を引き起こす。アセチルコリン神経系の機能低下が著しい。
試験・臨床での重要ポイント
国試やCBTでは「近時記憶障害（取り繕いや振り返り徴候を伴う）」、「見当識障害（時間→場所→人の順に障害される）」、画像検査での「海馬・側頭葉・頭頂葉の萎縮」、SPECTでの「頭頂・側頭葉の血流低下」が超頻出。また、中核症状（記憶障害など）とBPSD（周辺症状：徘徊、妄想、抑うつなど）の区別が重要。
覚え方・コツ
「アルツハイマーは『新しいことが覚えられない（近時記憶障害）』から始まる！脳のゴミ（アミロイドβ・タウ）が溜まって海馬が縮む。昔のことはよく覚えていて、作り話で取り繕うことが多い。コリンエステラーゼ阻害薬で進行を遅らせる！」
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CIDPは、自己免疫学的機序により、末梢神経のミエリン鞘（髄鞘）が慢性的に破壊（脱髄）される疾患。ギラン・バレー症候群（GBS）と類似の病態だが、2ヶ月以上かけて進行、または再発と寛解を繰り返す点で異なる。ステロイドが第一選択となる。
神経線維腫症1型（von Recklinghausen病：レックリングハウゼン病）は、第17染色体にあるがん抑制遺伝子（NF1遺伝子）の変異によって生じる常染色体顕性（優性）遺伝疾患。カフェ・オ・レ斑と多発する神経線維腫を特徴とし、全身の多彩な合併症を伴う。
三叉神経痛は、顔面の感覚を司る三叉神経（第V脳神経）が、脳幹からの出口付近で血管（主に上小脳動脈）に圧迫されることで、顔面に突発的で激しい「電撃痛」を繰り返す疾患。抗てんかん薬であるカルバマゼピンが特効薬となる。
ビタミンB1（チアミン）の欠乏により、糖代謝が障害されてATPが産生できなくなり、末梢神経障害や心不全、中枢神経障害をきたす疾患。心不全を伴う「湿性脚気」、末梢神経障害主体の「乾性脚気」、そしてアルコール依存症等に合併する中枢神経障害「Wernicke（ウェルニッケ）脳症」が有名。
