アスピリン喘息（NSAIDs過敏喘息：AERD）は、解熱鎮痛薬（NSAIDs）を服用した後に重篤な喘息発作を誘発する疾患である。成人女性に多く、鼻茸（鼻ポリープ）や嗅覚障害を合併しやすい。アスピリンをはじめとする酸性NSAIDsは絶対禁忌である。
医学部生・医療系学生による編集チーム。CBT・国家試験対策・学習効率化に関する実体験と医学教育知見に基づいた情報を発信。
NSAIDs（内服、坐薬、貼付薬、点眼など）使用後、数十分〜数時間以内に鼻汁、鼻閉が出現し、激しい咳嗽・喘鳴（大発作〜重積発作）をきたす。
慢性的な鼻症状：慢性鼻鼻副鼻腔炎、多発性鼻茸、嗅覚障害。
問診：NSAIDs服用後の喘息発作の既往、鼻茸・嗅覚障害の合併から強く疑う。
負荷試験（専門施設で実施）：診断を確定するために、アスピリンの経口・吸入・静注負荷試験を行う。
※一般的なアレルギー検査（IgE抗体など）では診断できない。
発作予防（絶対的鉄則）：『酸性NSAIDs（アスピリン、ロキソプロフェン、イブプロフェン、ジクロフェナクなど）の完全回避』。
代替薬の選択：解熱鎮痛が必要な場合は、塩基性NSAIDs、アセトアミノフェン、またはCOX-2選択的阻害薬（セレコキシブ）を用いる。
喘息の長期管理：通常の吸入ステロイド薬（ICS）に加え、病態の主因を抑える『ロイコトリエン受容体拮抗薬（プランルカスト、モンテルカストなど）』が極めて有効である。難治例には抗IL-4Rα抗体（デュピルマブ）などの生物学的製剤を使用する。
病態
アレルギー（IgE介在性）ではない。NSAIDsがシクロオキシゲナーゼ（COX-1）を阻害することで、アラキドン酸カスケードがもう一つの経路（リポキシゲナーゼ経路）へ過剰にシフトし、強力な気管支収縮物質である『ロイコトリエン』が大量に産生されるために発作が起きる。
試験・臨床での重要ポイント
「中高年女性」が「風邪薬（ロキソニンなど）を飲んだ直後」に「激しい喘息発作」を起こすエピソードが定番。さらに『鼻茸（鼻ポリープ）』や『嗅覚障害（においがわからない）』を合併しているのが最大のキーワード。サリチル酸が含まれる湿布薬（貼付剤）や塗り薬でも発作が起きる点に注意。
治療・管理上の絶対的鉄則は『全てのCOX-1阻害薬（一般的なNSAIDs）の禁忌』。発熱・疼痛に対しては、比較的安全な『アセトアミノフェン』や『COX-2選択的阻害薬（セレコキシブなど）』を慎重に使用する。
覚え方・コツ
「アスピリン喘息は『ロキソニン・湿布で息ができなくなる』恐怖の体質！中年女性で『鼻にポリープ（鼻茸）』があって『においがわからない』人が風邪薬を飲んだらアウト！原因はアレルギーじゃなくて、薬のせいで『ロイコトリエン（気管支を絞める物質）』が爆発的に増えるから。解熱鎮痛薬は『アセトアミノフェン』しか使っちゃダメ！」
ここで読んだ内容を、AIや関連コンテンツでそのまま深掘りできます。
I型呼吸不全は、動脈血酸素分圧（PaO2）が60Torr以下に低下しているが、二酸化炭素分圧（PaCO2）は正常または低下（45Torr以下）している状態。主に肺の実質や間質の障害による「酸素化障害」が原因である。
II型呼吸不全は、PaO2が60Torr以下に低下し、かつPaCO2が45Torrを超えて蓄積している状態。気道の閉塞や呼吸筋の低下による「肺胞換気量の低下（息が十分に吐き出せない、吸い込めない）」が主な原因である。
嚢胞性線維症（CF）は、CFTR遺伝子の異常により全身の外分泌腺の分泌液が異常に粘稠となる常染色体潜性（劣性）遺伝疾患である。白人に多く日本人には極めて稀。気道感染の反復による呼吸不全と、膵外分泌不全による消化・吸収不良が二大症状となる。
CO2ナルコーシスは、慢性的に高CO2血症がある患者（主に重症COPD）に対し、不適切に高濃度の酸素を投与した結果、呼吸中枢が抑制されてさらにCO2が蓄積し、重篤な意識障害や呼吸停止に陥る医原性の病態である。
