Cushing症候群は、副腎皮質からのコルチゾール（糖質コルチコイド）の過剰分泌により、満月様顔貌（ムーンフェイス）、中心性肥満、高血圧、糖尿病など多彩な症状を呈する疾患である。原因病変の部位により、ACTH依存性とACTH非依存性に分類される。
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特異的体型：満月様顔貌（ムーンフェイス）、中心性肥満、野牛肩（バッファローハンプ）。
皮膚症状：皮膚の菲薄化、赤色皮膚線条、皮下溢血、ざ瘡（ニキビ）。
代謝・全身症状：高血圧、耐糖能異常（糖尿病）、骨粗鬆症、筋力低下、月経異常、精神症状（うつ状態）。
スクリーニング検査：血中コルチゾール高値（日内変動の消失：夜間も高い）、尿中遊離コルチゾール高値。
ホルモン負荷試験：『デキサメタゾン（DEX）抑制試験』による原因鑑別。CRH負荷試験。
血液検査：好酸球減少、低カリウム血症（コルチゾールの鉱質コルチコイド作用による）。
画像診断：腹部CT（副腎腫大や腺腫）、頭部MRI（下垂体腺腫）。
外科的治療（第一選択）：
Cushing病：経蝶形骨洞的下垂体腫瘍摘出術（Hardyの手術）。
副腎腺腫：腹腔鏡下副腎摘出術。
内科的治療：手術困難例には、ステロイド合成阻害薬（メチラポンなど）を投与する。
病態
コルチゾールが過剰になる原因として、①下垂体腺腫がACTHを過剰分泌する『Cushing病（ACTH依存性）』、②肺小細胞癌などがACTHを分泌する『異所性ACTH産生腫瘍（ACTH依存性）』、③副腎自身の腺腫がコルチゾールを出す『副腎皮質腺腫（ACTH非依存性）』、④ステロイド薬の長期使用による『医原性』がある。
試験・臨床での重要ポイント
視診で一発診断が可能な特有の身体所見が超頻出（満月様顔貌、野牛肩、腹部の赤色皮膚線条）。
原因鑑別のための『デキサメタゾン（DEX）抑制試験』が国試の最重要キーワード。
少量DEXで抑制されなければCushing症候群確定。大量DEXで抑制されれば『Cushing病（下垂体）』、抑制されなければ『異所性ACTH腫瘍』または『副腎腫瘍』と鑑別する。
覚え方・コツ
「Cushing症候群は『ステロイド（コルチゾール）の過剰で体がパンパン・ボロボロになる』病気！顔は満月（ムーンフェイス）、肩に肉がつき（野牛肩）、お腹は太って赤いスジ（赤色皮膚線条）が入る。原因探しの必殺技は『デキサメタゾン抑制試験』！下垂体の腫瘍（Cushing病）なら、大量の薬でなんとかブレーキがかかる（抑制される）と覚えろ！」
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中枢性尿崩症は、視床下部・下垂体後葉の障害により、抗利尿ホルモン（ADH：バソプレシン）の合成・分泌が低下し、腎臓での水分再吸収ができなくなることで多尿と多飲をきたす疾患である。
甲状腺乳頭癌は、甲状腺悪性腫瘍の大部分（約90%）を占める癌。進行が極めて緩徐で、10年生存率が90%を超えるなど予後は良好だが、若年女性にも発症しやすく、頸部リンパ節転移を高率にきたす。細胞診での「すりガラス状核」が確定診断の鍵となる。
下垂体腺腫は、下垂体前葉細胞から発生する良性腫瘍。ホルモンを過剰分泌する「機能性腺腫」と、分泌しない「非機能性腺腫」がある。機能性の中で最も頻度が高いのがプロラクチン産生腫瘍（プロラクチノーマ）であり、無月経・乳汁漏出症候群をきたす。
ビタミンDの欠乏により、腸管からのカルシウム（Ca）とリン（P）の吸収が低下し、骨の石灰化（ミネラル沈着）が障害される疾患。成長軟骨線（骨端線）が閉鎖する前の小児期に発症するものを「くる病」、閉鎖後の成人期に発症するものを「骨軟化症」と呼ぶ。
