糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）

病態

インスリンが不足すると肝の糖産生が増え、筋などでの糖利用が低下する。同時に脂肪分解が進み、肝で脂肪酸からケトン体が作られる。酸の負荷が増えると重炭酸が消費され、アニオンギャップが開いた代謝性アシドーシスとなる。

尿糖は水と電解質の喪失を増やす。体内のKは不足していても、インスリン不足や酸塩基変化のため血清Kが正常・高値のことがある。検査値の濃度と体内の総量を区別する。

症状

口渇、多尿、体重減少、嘔吐、腹痛、倦怠感、脱水、意識変容などを認める。深く大きな呼吸はアシドーシスへの代償であり、不安による過換気と決めつけない。腹痛がDKAによる場合も、誘因となる腹部疾患がある場合もある。

診断

血糖、血中ケトン、血液ガス、重炭酸、Na・K、腎機能などを合わせる。血中βヒドロキシ酪酸はケトンの評価に有用で、尿試験紙で測る成分と異なる。治療で成分の比率が変わるため、尿ケトンだけで回復を判断しない。

SGLT2阻害薬使用中、食事摂取不良、妊娠などでは、血糖が著しく高くなくてもケトアシドーシスが起こりうる。乳酸上昇や腎不全など、他のアシドーシスの併存も調べる。

治療

医療機関で輸液、インスリン、電解質補正、誘因への対応を行う。インスリンによりKが細胞内に移動するため、開始時のKと治療中の変化の監視が必要である。低Kがある状況では、インスリンを先行させることが危険になりうる。

血糖が低下した後もケトン産生やアシドーシスが解消したとは限らず、糖の補給とインスリンを組み合わせて管理する場合がある。血糖、ケトン、酸塩基、意識、循環を反復評価し、単一の数値で治療終了としない。

症例と鑑別

インスリン投与が途絶えた患者に嘔吐、深い呼吸、高血糖とケトン増加があればDKAを考える。血清Kが高くても全身のK貯蔵が十分とはいえない。高浸透圧高血糖状態との混合例もあるため、「1型ならDKA、2型ならHHS」と病型だけで振り分けない。飲酒や飢餓に伴うケトーシスとも、病歴と血糖・酸塩基を組み合わせて区別する。