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高カルシウム血症は、血清補正Ca濃度が10.5mg/dL以上の状態。悪性腫瘍と原発性副甲状腺機能亢進症が2大原因であり、消化器症状や精神・神経症状をきたす。重症化すると「高カルシウムクリーゼ」として致死的になるため、早急な大量輸液とビスホスホネート投与が必要となる。
消化器症状:食欲不振、悪心・嘔吐、便秘、消化性潰瘍(ガストリン分泌亢進による)、急性膵炎。
精神神経症状:倦怠感、筋力低下、抑うつ、錯乱、重症例では昏睡。
腎症状:多尿(腎濃縮力低下による脱水)、口渇、尿路結石、腎機能障害。
心血管症状:心電図異常(QT短縮)。
初期評価:血清補正Ca>10.5mg/dL。体重減少、喫煙歴(肺扁平上皮癌など)、結石の既往などを確認。
検査:鑑別のために『インタクトPTH』を測定する。高値であれば原発性副甲状腺機能亢進症。低値〜抑制されていれば悪性腫瘍を疑い、『PTHrP』測定や全身の画像検索(CT、骨シンチなど)を行う。その他の原因としてサルコイドーシス(活性型ビタミンD上昇)、多発性骨髄腫、サイアザイド系利尿薬などがある。
高カルシウムクリーゼの緊急治療
①『生理食塩水の大量輸液』:脱水の補正と腎血流量の増加により、尿中へのCa排泄を強力に促す(最優先)。
②『ループ利尿薬(フロセミド)』:※十分な輸液による脱水補正後に行い、Caの腎排泄をさらに促進する。
③『ビスホスホネート製剤またはカルシトニン製剤の静注』:破骨細胞の働きを強力に抑え、骨からのCa放出を止める(効果発現に数日かかるため早期に投与する)。
慢性期:原因疾患(腫瘍切除、副甲状腺摘出など)の根本治療を行う。
病態
骨吸収の亢進(骨からのCa放出)、腸管からの吸収亢進、腎での排泄低下により生じる。
試験・臨床での重要ポイント
原因の約90%が『原発性副甲状腺機能亢進症』と『悪性腫瘍(骨転移、またはPTHrP産生腫瘍:扁平上皮癌などによる体液性高Ca血症[HHM])』である。
症状の英語の語呂合わせ『stones(尿路結石)、bones(骨痛)、abdominal groans(腹痛・便秘)、psychiatric moans(精神症状・意識障害)』が有名。心電図では低Caとは逆に『QT短縮』をきたす。
Ca値が14mg/dLを超えるような「クリーゼ」の治療手順が頻出であり、利尿薬を使う前に必ず『生理食塩水の大量輸液(細胞外液量の回復)』を真っ先に行うことが鉄則である。
覚え方・コツ
「高Ca血症の原因は『副甲状腺の暴走』か『ガン(骨転移かPTHrP)』のほぼ2択!石ができる(結石)、骨が痛む、お腹が張る(便秘・潰瘍)、頭がおかしくなる(意識障害)の4点セット。心電図は縮む(QT短縮)。意識不明のクリーゼを見たら、まずは『生食ドバドバ(大量輸液)』でオシッコを出させ、骨を固める薬(ビスホスホネート)を打て!」
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中枢性尿崩症は、視床下部・下垂体後葉の障害により、抗利尿ホルモン(ADH:バソプレシン)の合成・分泌が低下し、腎臓での水分再吸収ができなくなることで多尿と多飲をきたす疾患である。
甲状腺乳頭癌は、甲状腺悪性腫瘍の大部分(約90%)を占める癌。進行が極めて緩徐で、10年生存率が90%を超えるなど予後は良好だが、若年女性にも発症しやすく、頸部リンパ節転移を高率にきたす。細胞診での「すりガラス状核」が確定診断の鍵となる。
下垂体腺腫は、下垂体前葉細胞から発生する良性腫瘍。ホルモンを過剰分泌する「機能性腺腫」と、分泌しない「非機能性腺腫」がある。機能性の中で最も頻度が高いのがプロラクチン産生腫瘍(プロラクチノーマ)であり、無月経・乳汁漏出症候群をきたす。
ビタミンDの欠乏により、腸管からのカルシウム(Ca)とリン(P)の吸収が低下し、骨の石灰化(ミネラル沈着)が障害される疾患。成長軟骨線(骨端線)が閉鎖する前の小児期に発症するものを「くる病」、閉鎖後の成人期に発症するものを「骨軟化症」と呼ぶ。