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腎硬化症は、長期間の高血圧によって腎臓の細動脈が硬化し、腎血流量が減少して腎実質が萎縮・線維化する疾患である。良性（緩徐な進行）と悪性（急激な血圧上昇に伴う腎不全）に分けられる。
良性：初期は無症状。長期間の高血圧歴。夜間多尿、徐々に進行する腎不全症状。
悪性：急激な視力障害（眼底出血・乳頭浮腫）、頭痛、痙攣、心不全、急速な腎不全進行。
尿検査：軽度の蛋白尿、尿沈渣は比較的「きれいで静か（bland sediment）」なのが特徴。
画像診断：腹部エコー・CTで『両側腎の対称的な萎縮』。表面の細顆粒状変化。
眼底検査：Keith-Wagener分類等による高血圧性眼底変化の評価（悪性では乳頭浮腫）。
基本方針：厳格な『降圧療法』。降圧目標値は130/80mmHg未満。
薬物療法：ACE阻害薬、ARB、カルシウム拮抗薬、利尿薬などを組み合わせる。減塩、体重管理、運動などの生活習慣の修正が必須。
病態
高血圧により腎臓の輸入細動脈が肥厚・狭窄し、糸球体が虚血に陥って硬化（グローバル硬化）する。良性は高齢者に多く、悪性は拡張期血圧130mmHg以上の重症高血圧を背景とする。
試験・臨床での重要ポイント
良性腎硬化症では『腎臓の表面が細顆粒状（つぶつぶ）』に萎縮するのが画像・マクロ所見のキーワード。蛋白尿は初期には軽微で、徐々に腎機能が低下する。悪性腎硬化症では『タマネギ皮状（onion-skin）』の細動脈肥厚や壊死性細動脈炎、眼底の乳頭浮腫が特徴。
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腎血管性高血圧は、腎動脈の狭窄によって腎血流が低下し、腎臓が血圧を上げるホルモン（レニン）を過剰に分泌することで生じる二次性高血圧である。原因として高齢男性の「動脈硬化」と、若年女性の「線維筋性異形成（FMD）」がある。
腎性尿崩症は、抗利尿ホルモン（ADH：バソプレシン）の分泌は正常であるにもかかわらず、腎臓（集合管のV2受容体）がADHに反応しないため、水分の再吸収ができず多尿・口渇をきたす疾患である。
急性尿細管壊死（ATN）は、腎臓の尿細管上皮細胞が虚血や毒性物質によって壊死・脱落し、急激な腎機能の低下（急性腎障害：AKI）をきたす疾患。腎性AKIの中で最も頻度が高く、脱水などによる「腎前性AKI」との鑑別が重要である。
腎静脈血栓症は、腎臓から血液を戻す腎静脈内に血栓が形成される病態。ネフローゼ症候群（特に膜性腎症）の代表的な合併症として知られ、突然の側腹部痛や血尿をきたす。
