肺気腫は、喫煙などを原因として肺胞壁が破壊され、気腔が異常に拡大する不可逆的な疾患である。慢性気管支炎とともに「COPD（慢性閉塞性肺疾患）」を構成する。弾性力を失った肺から息を吐き出せなくなる「閉塞性換気障害」の代表である。
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労作時呼吸困難（初期は階段や坂道、進行すると平地でも息切れる）。
慢性的な咳嗽、喀痰（慢性気管支炎の合併）。
進行期の身体所見：口すぼめ呼吸、ばち指（稀だが合併し得る）、樽状胸、呼吸補助筋の肥大、体重減少（呼吸にエネルギーを使うため痩せる）。
呼吸機能検査（スパイロメトリー）：気管支拡張薬吸入後で『1秒率（FEV1.0%） < 70%』。
画像診断：胸部X線・CTで、肺野の透過性亢進（黒く抜ける）、横隔膜の低位・平坦化、滴状心、ブラ（気腫性嚢胞）の形成。
血液ガス分析：進行するとPaO2低下（低酸素血症）、およびPaCO2上昇（II型呼吸不全）。
生活指導（最優先）：『禁煙』。肺炎球菌ワクチンやインフルエンザワクチンの接種（増悪予防）。呼吸リハビリテーション。
薬物療法（維持療法）：第一選択は『長時間作用性抗コリン薬（LAMA）』または『長時間作用性β2刺激薬（LABA）』の吸入。重症例ではこれらを併用、さらに吸入ステロイド（ICS）を追加する。
在宅酸素療法（HOT）：低酸素血症が進行した症例に導入する。
病態
長期間のタバコの煙などの有害物質曝露により、肺胞の壁が溶けて破壊される。無数の小さな風船（肺胞）が合体して大きな風船（ブラ）になるイメージであり、肺のゴムのような縮む力（弾性収縮力）が失われるため、吸った息を吐き出せなくなり肺が過膨張する。
試験・臨床での重要ポイント
原因の90%以上が『喫煙』。症状は「階段や坂道での息切れ（労作時呼吸困難）」から始まる。
呼吸機能検査での『1秒率（FEV1.0%）の低下（70%未満）』が診断の絶対条件（閉塞性換気障害）。胸部X線では、空気が溜まりすぎて肺が膨らむため『樽状胸（ビア樽様胸郭）』『横隔膜の平坦化』『滴状心（心臓が引き伸ばされて細長くなる）』を呈する。
最も注意すべき引っかけは『CO2ナルコーシス』。高CO2血症に慣れてしまった重症患者に「高濃度の酸素」を急に投与すると、呼吸中枢がサボって呼吸停止をきたすため、酸素投与は低濃度から慎重に行う。
覚え方・コツ
「肺気腫は『タバコで肺のゴムが伸びきった状態』！息は吸えるけど、縮む力がないから吐き出せない（閉塞性障害：1秒率低下）。息を吐くために口をすぼめて圧をかける（口すぼめ呼吸）。レントゲンでは空気が溜まってパンパン（横隔膜平坦化・樽状胸）。治療の第一歩は『絶対禁煙』、薬は『気管支を広げる吸入薬（LAMA/LABA）』。苦しいからといって急に酸素をたくさん吸わせると呼吸が止まる（CO2ナルコーシス）から要注意！」
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I型呼吸不全は、動脈血酸素分圧（PaO2）が60Torr以下に低下しているが、二酸化炭素分圧（PaCO2）は正常または低下（45Torr以下）している状態。主に肺の実質や間質の障害による「酸素化障害」が原因である。
II型呼吸不全は、PaO2が60Torr以下に低下し、かつPaCO2が45Torrを超えて蓄積している状態。気道の閉塞や呼吸筋の低下による「肺胞換気量の低下（息が十分に吐き出せない、吸い込めない）」が主な原因である。
嚢胞性線維症（CF）は、CFTR遺伝子の異常により全身の外分泌腺の分泌液が異常に粘稠となる常染色体潜性（劣性）遺伝疾患である。白人に多く日本人には極めて稀。気道感染の反復による呼吸不全と、膵外分泌不全による消化・吸収不良が二大症状となる。
CO2ナルコーシスは、慢性的に高CO2血症がある患者（主に重症COPD）に対し、不適切に高濃度の酸素を投与した結果、呼吸中枢が抑制されてさらにCO2が蓄積し、重篤な意識障害や呼吸停止に陥る医原性の病態である。
