くも膜下出血は、脳動脈瘤の破裂などにより、くも膜下腔に血液が急激に流入する致死的な疾患。「これまで経験したことのない突然の激しい頭痛」で発症し、髄膜刺激症状を伴うが、通常は片麻痺などの局所症状を伴わない。
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突然発症の激しい頭痛（人生最悪の頭痛）、悪心・嘔吐。
意識障害（一過性〜昏睡まで様々）。
髄膜刺激症状：項部硬直、ケルニッヒ徴候、ブルジンスキー徴候。
※IC-PC動脈瘤破裂では『動眼神経麻痺（患側の眼瞼下垂、散瞳）』を合併することが多い。
頭部CT（第一選択）：脳底槽、シルビウス裂、大脳縦裂に『高吸収領域（ヒトデ型、ペンタゴン）』を認める。
腰椎穿刺：CTで診断がつかない微小出血の場合に実施。『血性髄液』および遠心分離後の上清が黄色い『キサントクロミー』を確認。
血管造影（3D-CTA、MRA、脳血管造影）：動脈瘤の位置、形状、大きさを評価する。
急性期（再出血予防）：血圧の厳重なコントロールを行いつつ、可及的速やかに『脳動脈瘤クリッピング術（開頭手術）』または『脳動脈瘤コイル塞栓術（血管内治療）』を行い、瘤の根元を塞ぐ。
血管攣縮の予防：ファスジル塩酸塩、オザグレルナトリウムの静注。
正常圧水頭症に対して：V-Pシャント（脳室腹腔シャント）などを行う。
病態
原因の約80%が脳動脈瘤の破裂である。動脈瘤の好発部位は、①内頸動脈-後交通動脈分岐部（IC-PC）、②前交通動脈（Acom）、③中大脳動脈（MCA）である。破裂により脳脊髄液中に血液が混入し、頭蓋内圧が急激に亢進する。
試験・臨床での重要ポイント
「バットで殴られたような突発的な激しい頭痛」が最大のキーワード。脳出血や脳梗塞と異なり、脳実質が破壊されるわけではないため『運動麻痺（片麻痺）は通常伴わない』ことが超重要。
予後を左右する『三大合併症とその時期』が国試で頻出：
①『再出血』（発症後24時間以内が最多）：最も致死的。これを防ぐために血圧を下げ、早期手術を行う。
②『脳血管攣縮』（発症後4〜14日：遅発性脳虚血）：周囲の血液の刺激で血管が縮み、脳梗塞を起こす。
③『正常圧水頭症』（発症後数週〜数ヶ月）：髄液の吸収障害による。歩行障害、認知症、尿失禁の三徴。
覚え方・コツ
「SAHは『脳の表面（くも膜下腔）の血の海』！動脈瘤が破裂して、バットで殴られたような突然の頭痛。手足は動く（片麻痺なし）けど、首がガチガチになる（項部硬直）。CTで見える『白いヒトデ（ペンタゴン）』がサイン。三大合併症（①再出血、②血管攣縮、③水頭症）のスケジュール管理が命！」
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CIDPは、自己免疫学的機序により、末梢神経のミエリン鞘（髄鞘）が慢性的に破壊（脱髄）される疾患。ギラン・バレー症候群（GBS）と類似の病態だが、2ヶ月以上かけて進行、または再発と寛解を繰り返す点で異なる。ステロイドが第一選択となる。
神経線維腫症1型（von Recklinghausen病：レックリングハウゼン病）は、第17染色体にあるがん抑制遺伝子（NF1遺伝子）の変異によって生じる常染色体顕性（優性）遺伝疾患。カフェ・オ・レ斑と多発する神経線維腫を特徴とし、全身の多彩な合併症を伴う。
三叉神経痛は、顔面の感覚を司る三叉神経（第V脳神経）が、脳幹からの出口付近で血管（主に上小脳動脈）に圧迫されることで、顔面に突発的で激しい「電撃痛」を繰り返す疾患。抗てんかん薬であるカルバマゼピンが特効薬となる。
ビタミンB1（チアミン）の欠乏により、糖代謝が障害されてATPが産生できなくなり、末梢神経障害や心不全、中枢神経障害をきたす疾患。心不全を伴う「湿性脚気」、末梢神経障害主体の「乾性脚気」、そしてアルコール依存症等に合併する中枢神経障害「Wernicke（ウェルニッケ）脳症」が有名。
