芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素(AADC、ドパ脱炭酸酵素)を末梢組織で選択的に阻害し、レボドパからドパミンへの末梢変換を抑制する。カルビドパは血液脳関門(BBB)をほとんど通過しないため、脳内でのレボドパからドパミンへの変換は維持される。その結果、レボドパの血中半減期と脳内移行量が増加し、少ないレボドパ投与量で十分な治療効果が得られる。また、末梢で産生されるドパミンが減少するため、悪心、嘔吐、起立性低血圧、不整脈などの末梢性副作用を軽減する。さらにビタミンB6(ピリドキシン)による末梢レボドパ代謝促進作用を抑制する。

カルビドパ単独では抗Parkinson病作用を示さず、レボドパとの配合剤としてParkinson病およびParkinson症候群の治療に用いられる。レボドパ単独療法よりも有効血中濃度を維持しやすく、レボドパ必要量を約70〜80%減少させることができる。初期治療から広く使用され、進行期Parkinson病でも基本治療薬となる。

カルビドパ自体による副作用は少ないが、脳内へ移行するレボドパ量が増加するため、中枢性ドパミン作用が強くなり、ジスキネジー、wearing-off現象、on-off現象、幻覚、妄想、錯乱、眠気、突発的睡眠、衝動制御障害などが出現しやすくなる。これらが出現した場合はレボドパの減量や治療レジメンの見直しが必要となる。

レボドパとの配合剤として相互作用を考える。ドパミン受容体遮断薬(ハロペリドール、リスペリドンなど)は治療効果を減弱させる。高タンパク食はアミノ酸輸送体を介してレボドパの吸収や血液脳関門通過を競合的に阻害する。鉄剤はレボドパとキレートを形成して吸収を低下させる。非選択的MAO阻害薬との併用は禁忌であり、MAO-B阻害薬との併用では過剰なドパミン作用に注意する。