狭心症は、冠動脈の狭窄や攣縮により心筋への血流が一時的に不足し、虚血に陥る疾患である。胸痛や胸部圧迫感を引き起こすが、心筋壊死には至らない。CBTや医師国家試験では、労作性狭心症（ST低下）と冠攣縮性狭心症（一過性ST上昇）の違いや、ニトログリセリン舌下錠の著効が頻出の重要疾患である。
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胸部圧迫感、絞扼感（胸を締め付けられる感じ）
放散痛（左肩、左腕、左頸部、顎、歯などに痛みが放散する）
冷汗、息苦しさ
※発作は通常数分〜15分以内で自然軽快する。
初期評価
胸痛の持続時間、誘発要因（労作か安静時か）、ニトログリセリンの有効性を問診する。
検査
安静時および発作時の心電図（ST低下または一過性ST上昇）。運動負荷心電図（トレッドミル等：労作性の診断）、ホルター心電図（冠攣縮性の夜間発作の診断）。冠動脈CT。確定診断および治療方針決定のために『冠動脈造影（CAG）』を行い、冠攣縮性疑いにはアセチルコリンやエルゴノビンを用いた誘発試験を行う。
発作時の治療
『ニトログリセリン舌下錠（またはスプレー）』の投与。舌下投与後1〜2分で劇的に症状が改善する。
慢性期・予防の治療
【労作性狭心症】：β遮断薬、カルシウム拮抗薬、抗血小板薬（アスピリン）、スタチンの内服。高度狭窄があれば、カテーテルによる経皮的冠動脈インターベンション（PCI）や冠動脈バイパス術（CABG）を行う。
【冠攣縮性狭心症】：『カルシウム拮抗薬』の内服が第一選択（※β遮断薬はα受容体作用が優位になり攣縮を悪化させる恐れがあるため原則禁忌）。
病態
動脈硬化による器質的狭窄で運動時に血流が不足する「労作性狭心症」と、自律神経異常等により冠動脈が異常収縮（スパズム）を起こす「冠攣縮性狭心症（異型狭心症）」に大別される。
試験での重要ポイント
労作性狭心症は「階段を登るなどの運動時」に発作が起き、心電図で『ST低下』を示す。一方、冠攣縮性狭心症は「夜間〜早朝の安静時（特に睡眠中）」に発作が起き、発作時心電図で『一過性のST上昇』を示すのが最大の違いである。どちらも発作の持続時間は『数分〜15分程度』であり、『ニトログリセリン舌下錠が著効』する。心筋は壊死していないため、心筋トロポニンなどの血液マーカーは上昇しない。
覚え方・コツ
「狭心症は心臓の一時的な酸欠！動いた時（労作性）はST低下、夜寝てる時（冠攣縮性）はST上昇。どちらも15分以内で治まり、ニトロ（血管拡張）で一発で楽になる！心筋は死んでないから血液検査（トロポニン）は正常。」
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閉塞性動脈硬化症（ASO）は、動脈硬化によって主に下肢の太い血管が狭窄・閉塞し、末梢に虚血を来す疾患である。中高年の男性で、糖尿病、高血圧、脂質異常症、喫煙歴などのリスクファクターを持つ人に好発する。CBTや医師国家試験では、進行度を表す「Fontaine（フォンテイン）分類」や、足関節上腕血圧比（ABI）の低下（0.9未満）が毎年問われる超頻出疾患である。
洞不全症候群（SSS）は、心臓のペースメーカーである洞結節の機能が低下し、徐脈や心停止、あるいは頻脈を合併する不整脈疾患である。脳血流の低下による失神（アダムス・ストークス発作）やめまいを引き起こす。CBTや医師国家試験では、Rubenstein（ルーベンスタイン）分類と、有症状時の「ペースメーカー植え込み」の適応、特に徐脈頻脈症候群（III型）に対する治療戦略が頻出である。
動脈管開存症（PDA）は、胎生期に大動脈と肺動脈を繋いでいた動脈管（ボタロー管）が、出生後も閉鎖せずに残る先天性心疾患である。大動脈から肺動脈への左右シャントが生じ、肺血流量増加による心不全や肺高血圧の原因となる。CBTや医師国家試験では、特徴的な「連続性雑音」や「インドメタシンによる治療」が毎年問われる超頻出疾患である。
大動脈弁閉鎖不全症（AR）は、拡張期に大動脈弁の閉鎖が不完全となり、大動脈から左心室へ血液が逆流する疾患である。左室の著明な容量負荷により左室拡大（遠心性肥大）を来す。脈圧の増大による特有の身体所見（大脈・速脈など）や、拡張期雑音、Austin-Flint雑音が特徴である。CBTや医師国家試験では、ASとの身体所見の対比や、血管拡張薬が有効である病態生理が毎年問われる超頻出疾患である。
