ドパミンの前駆体であり、大型中性アミノ酸トランスポーターを介して血液脳関門を通過する。線条体の芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素によりドパミンへ変換され、D1およびD2受容体を介して大脳基底核回路を調節する。末梢でもドパミンへ変換されるため、通常はカルビドパまたはベンセラジドと併用する。

Parkinson病およびParkinson症候群の無動、筋強剛、振戦などに用いる。運動症状への改善効果が最も強く、高齢者や日常生活障害が明らかな患者で治療の中心となる。長期治療ではwearing-offやジスキネジーに応じて投与回数や併用薬を調整する。

悪心、嘔吐、食欲低下、起立性低血圧、不整脈、眠気、幻覚、妄想を起こす。長期使用ではwearing-off、on-off現象、ピークドーズジスキネジーが問題となる。急な減量・中止により悪性症候群様症状を生じ得る。

高タンパク食や鉄剤は腸管吸収および血液脳関門通過を競合的に低下させる。非選択的MAO阻害薬との併用では高血圧を起こす可能性がある。ドパミン受容体遮断薬である抗精神病薬やメトクロプラミドは効果を減弱させる。