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急性心筋梗塞は、冠動脈の完全な閉塞により心筋が非可逆的な壊死に陥る致死的な救急疾患である。突然の激しい胸痛が30分以上持続する。CBTや国試では、心電図の経時的変化（ST上昇、異常Q波）、心筋逸脱酵素（トロポニン等）の上昇、および早期の再灌流療法（緊急PCI）が超頻出である。
突然の激しい胸痛・胸部圧迫感（30分以上持続する）
冷汗、顔面蒼白、悪心・嘔吐、呼吸困難、死の恐怖感
放散痛（左肩、顎、歯など）
※高齢者や糖尿病患者では、神経障害により「無痛性」の心筋梗塞となることがあり、突然の呼吸困難（心不全）などで発症するため要注意。
初期評価
30分以上続く胸痛と冷汗から直ちに疑い、12誘導心電図を施行する。
検査
『12誘導心電図』でST上昇などの変化を確認し、梗塞部位（前壁：V1〜V4、側壁：I, aVL, V5-V6、下壁：II, III, aVF）を特定する。血液検査で『心筋トロポニンT/I』、『CK（CK-MB）』、白血球数、AST、LDHの上昇を確認する。心エコーで局所壁運動異常（asynergy）を確認する。緊急冠動脈造影（CAG）で閉塞血管を特定する。
初期対応
MONA（モルヒネ[疼痛緩和]、酸素投与、硝酸薬、アスピリン[抗血小板薬]）を投与する。※ただし下壁梗塞・右室梗塞疑いでは硝酸薬による血圧低下リスクがあるため慎重に行う。
根本治療（再灌流療法）
発症から12時間以内であれば、可及的速やかに『緊急PCI（経皮的冠動脈インターベンション）』を行い、血栓吸引やステント留置で血流を再開させる。PCIが困難な場合は血栓溶解療法や緊急CABGを検討する。
急性期合併症の管理
発症直後は心室細動（Vf）などの『致死性不整脈』による突然死が最も多い。その他、心破裂、乳頭筋断裂（急性僧帽弁閉鎖不全症）、心室中隔穿孔、心原性ショックへの厳重な警戒（CCU管理）が必要である。
病態
冠動脈内の動脈硬化プラークが破綻し、そこに血栓が形成されて血流が完全に途絶え、心筋細胞が壊死する。
試験での重要ポイント
「冷汗を伴う突然の激しい胸痛（死の恐怖を伴う）」が『30分以上』持続し、『ニトログリセリンが無効』であるエピソードが定番。心電図の経時的変化が絶対暗記（発症直後：T波増高 → 数時間：『ST上昇』 → 数時間〜半日：『異常Q波』と冠性T波）。血液検査で『心筋トロポニンT/I』や『CK-MB』などの心筋マーカーの上昇を確認する。下壁梗塞（II, III, aVFで異常）では右室梗塞を合併しやすく、硝酸薬が血圧低下を招くため注意が必要。早期に『緊急PCI（カテーテル治療）』で血流を再開させることが救命の鍵となる。
覚え方・コツ
「心筋梗塞は血管が完全に詰まって心臓の筋肉が死ぬ（壊死）！30分以上続く激痛で、ニトロは効かない。心電図は『T波ドカン→STブワーッ（上昇）→Q波ガクン（異常Q波）』。壊死した心筋からトロポニンが漏れ出す。一刻も早くカテーテル（緊急PCI）で風船を膨らませて血流を再開させろ！」
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狭心症は、冠動脈の狭窄や攣縮により心筋への血流が一時的に不足し、虚血に陥る疾患である。胸痛や胸部圧迫感を引き起こすが、心筋壊死には至らない。CBTや医師国家試験では、労作性狭心症（ST低下）と冠攣縮性狭心症（一過性ST上昇）の違いや、ニトログリセリン舌下錠の著効が頻出の重要疾患である。
閉塞性動脈硬化症（ASO）は、動脈硬化によって主に下肢の太い血管が狭窄・閉塞し、末梢に虚血を来す疾患である。中高年の男性で、糖尿病、高血圧、脂質異常症、喫煙歴などのリスクファクターを持つ人に好発する。CBTや医師国家試験では、進行度を表す「Fontaine（フォンテイン）分類」や、足関節上腕血圧比（ABI）の低下（0.9未満）が毎年問われる超頻出疾患である。
洞不全症候群（SSS）は、心臓のペースメーカーである洞結節の機能が低下し、徐脈や心停止、あるいは頻脈を合併する不整脈疾患である。脳血流の低下による失神（アダムス・ストークス発作）やめまいを引き起こす。CBTや医師国家試験では、Rubenstein（ルーベンスタイン）分類と、有症状時の「ペースメーカー植え込み」の適応、特に徐脈頻脈症候群（III型）に対する治療戦略が頻出である。
動脈管開存症（PDA）は、胎生期に大動脈と肺動脈を繋いでいた動脈管（ボタロー管）が、出生後も閉鎖せずに残る先天性心疾患である。大動脈から肺動脈への左右シャントが生じ、肺血流量増加による心不全や肺高血圧の原因となる。CBTや医師国家試験では、特徴的な「連続性雑音」や「インドメタシンによる治療」が毎年問われる超頻出疾患である。
