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慢性リンパ性白血病は、形態的に成熟した小型のBリンパ球が異常増殖し、末梢血や骨髄、リンパ節に蓄積する低悪性度の血液腫瘍。欧米の白血病では最多だが、日本人には極めて稀である。進行が非常に緩徐であり、無症状の場合は治療を行わず経過観察される。
初期：無症状（健診での白血球増多やリンパ節腫脹で偶然発見されることが多い）。
進行期：無痛性のリンパ節腫脹（頸部、腋窩など）、肝脾腫。
B症状：発熱、盗汗（寝汗）、体重減少。
合併症による症状：AIHAによる貧血・黄疸、低ガンマグロブリン血症による易感染性。
血液検査：白血球の著明な増多（成熟小型リンパ球の絶対数増多 ≧ 5,000/μL）。
末梢血塗抹標本：『スマッジ細胞（潰れ細胞）』の存在。
フローサイトメトリー（細胞表面マーカー）：B細胞マーカー（CD19、CD20）が陽性であることに加え、本来はT細胞のマーカーである『CD5が【陽性】』となるのが特徴的。
※骨髄検査は診断に必須ではないが、病期決定に用いられる。
無症候期（低リスク）：『無治療で経過観察（watch and wait）』。早期に抗がん剤治療を開始しても生存期間は延長しない。
症候期（リンパ節腫大、貧血・血小板減少の進行）：治療適応となる。
薬物療法（近年の主流）：ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害薬（イブルチニブ、アカラブルチニブ）、BCL-2阻害薬（ベネトクラクス）、抗CD20モノクローナル抗体（リツキシマブ）などの分子標的薬。
合併するAIHAへの対応：副腎皮質ステロイドなど。
病態
アポトーシス（細胞死）が障害されることで、寿命の延びた異常なBリンパ球がゆっくりと体内に蓄積していく。細胞の顔つきは正常なリンパ球と見分けがつかないが、正常な抗体（免疫グロブリン）を作る機能は失われており、逆に自分自身を攻撃する自己抗体を作ることがある。
試験・臨床での重要ポイント
『欧米人に多く、日本人には稀（白血病全体の数%）』という疫学的事実が超基本。
末梢血塗抹標本を作製する際、細胞がひ弱なためプレパラートのガラスで押し潰されてできる『スマッジ細胞（smudge cell：潰れ細胞）』が画像問題の決定的なキーワードとなる。
また、自己免疫異常を伴いやすく、『温式自己免疫性溶血性貧血（AIHA）』や『免疫性血小板減少性紫斑病（ITP）』を高率に合併（Evans症候群様）するのが重要。
治療方針において、『無症状であれば治療せずに経過観察（watch and wait）』とするのが国試の頻出ポイントである。
覚え方・コツ
「CLLは『欧米のおじいちゃんに多い、日本には珍しいゆっくり進むB細胞のガン』！細胞の顔つきは普通だけどひ弱で、ガラスで擦ると潰れちゃう（スマッジ細胞）！免疫のガンだから、自分を攻撃する抗体を作って赤血球を壊してしまう（AIHAの合併）。ガンだけど進行が遅いから、リンパ節が腫れたり貧血が出たりするまでは『手を出さずに様子を見る（経過観察）』のが鉄則だ！」
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白血球減少症は、末梢血の白血球数が基準値（通常4000/μL未満）を下回る状態。臨床的に最も問題となるのは、細菌感染の防御を担う「好中球」の減少（好中球数1500/μL未満）であり、500/μL未満になると「無顆粒球症」と呼ばれ、致死的な感染症のリスクとなる。
非ホジキンリンパ腫は、ホジキンリンパ腫以外の全ての悪性リンパ腫の総称であり、日本のリンパ腫の90%以上を占める。B細胞性、T/NK細胞性に大別され、節外病変（胃、腸、甲状腺など）が多く、非連続性に飛び石のように転移する特徴がある。
慢性骨髄性白血病は、造血幹細胞の染色体異常（フィラデルフィア染色体）によって生じる骨髄増殖性腫瘍。異常なチロシンキナーゼ（BCR-ABL）が作られ、白血球（特に顆粒球系）が自律性に過剰増殖する。チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）の登場により予後が劇的に改善した。
多発性骨髄腫は、骨髄中の形質細胞（抗体を産生する細胞）が腫瘍化し、単クローン性の異常な免疫グロブリン（M蛋白）を過剰産生する疾患。骨破壊による高カルシウム血症や病的骨折、および腎障害を特徴とする血液がんである。
