Menetrier病は、原因不明（一部TGF-αなどの過剰発現）により胃底腺の粘液細胞が過形成を起こし、胃のひだ（巨大皺襞）が異常に肥厚する疾患である。大量の粘液分泌に伴いタンパク質が胃内へ漏出し、低タンパク血症（浮腫）をきたす。
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低タンパク血症による症状：全身の浮腫、腹水、胸水、体重増加（または減少）
消化器症状：上腹部痛、悪心・嘔吐、食欲不振、消化管出血（まれに粘膜のびらんから）
※小児例ではサイトメガロウイルス（CMV）等の感染に関連し、一過性で自然軽快することが多い。
初期評価
原因不明の低アルブミン血症・浮腫（ネフローゼ症候群や肝硬変を除外）を認めた患者において、胃に巨大皺襞を発見した場合に疑う。
検査
『上部消化管内視鏡検査』で胃体部を中心とした著明な巨大皺襞（送気しても伸展しない）を確認する。粘膜生検（深部まで採取するスネア生検が望ましい）で小窩の過形成と固有腺の萎縮を証明し、悪性腫瘍（スキルス胃癌等）を除外する。α1-アンチトリプシン・クリアランス試験で消化管からのタンパク漏出を証明する。
治療方針
特異的な治療法は確立していない。低タンパク血症に対しては高タンパク食の指導や、対症的に抗コリン薬、H2ブロッカー、PPIなどを使用する。H. pylori感染が陽性の場合は除菌により軽快することがある。近年、原因とされるEGFRシグナルを抑えるセツキシマブ（抗EGFR抗体）の有効性が報告されている。重篤な低タンパク血症や悪性化の懸念が強い難治例では、胃全摘術が行われる。
病態
胃体部から胃底部にかけての粘膜上皮（表層粘液細胞や副細胞）が著しく増殖し、胃小窩が深く延長して巨大なヒダを形成する。一方で、胃酸を作る壁細胞やペプシノーゲンを作る主細胞は萎縮・減少するため『低酸症〜無酸症』となる。粘膜から血清タンパク（アルブミンなど）が胃液中へ大量に漏れ出し、『蛋白漏出性胃腸症』の原因となる。
試験・臨床での重要ポイント
「中年男性」が「原因不明の全身のむくみ（浮腫：低タンパク血症による）」で受診し、上部消化管内視鏡や胃X線造影検査で『脳のシワのように太くうねった巨大な胃粘膜ヒダ（巨大皺襞）』を発見されるエピソードが定番。スキルス胃癌や悪性リンパ腫との鑑別が重要である。
覚え方・コツ
「Menetrier病は、胃のシワ（ヒダ）が脳ミソみたいに巨大化する病気！分厚いシワからタンパク質がダダ漏れになり（蛋白漏出性胃腸症）、血のアルブミンが減って全身がパンパンにむくむ（浮腫）。胃酸は逆に出なくなる（無酸症）。」
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Gilbert症候群は、肝細胞におけるビリルビン抱合酵素の遺伝的活性低下により、軽度の間接（非抱合型）ビリルビン優位の高ビリルビン血症をきたす体質性黄疸である。健常人の数%に見られる良性疾患であり、治療は不要である。
Dubin-Johnson症候群は、肝細胞で抱合された直接ビリルビンを胆汁中へ排泄するトランスポーターの遺伝的欠損により、直接ビリルビン優位の高ビリルビン血症をきたす体質性黄疸である。腹腔鏡での「黒色肝」が超頻出キーワード。
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