Fanconi症候群は、腎臓の「近位尿細管」の機能が全体的に障害され、ブドウ糖、アミノ酸、尿酸、リン、重炭酸イオンなど、本来再吸収されるべき物質がすべて尿中に漏れ出てしまう症候群である。
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小児期：成長障害、くる病（骨変形）、多尿、脱水。
成人期：骨痛、筋力低下、病的骨折（骨軟化症による）、多尿。
尿検査：『腎性糖尿（血糖正常）』、汎アミノ酸尿、尿中リン排泄増加、β2ミクログロブリン・NAG（近位尿細管障害マーカー）の上昇。
血液検査：『低リン血症』、『低尿酸血症』、低カリウム血症、代謝性アシドーシス（血中HCO3-低下）。
※原因疾患の検索（多発性骨髄腫のベンズジョーンズ蛋白など）が必須。
漏出する物質の補充：リン、ビタミンD（骨病変に対して）、カリウム、アルカリ剤（アシドーシスの補正）。
原因疾患の治療（多発性骨髄腫に対する化学療法、重金属の曝露回避など）。
病態
近位尿細管の広範なトランスポーター異常。先天性（シスチン症、ウィルソン病など）と後天性がある。成人での後天性の原因として、薬剤性や重金属（カドミウム・鉛）中毒、そして『多発性骨髄腫（M蛋白の尿細管沈着）』が特に重要である。
試験・臨床での重要ポイント
「なんでもかんでも尿にダダ漏れになる」のが特徴。血糖値は正常なのに尿糖が出る『腎性糖尿』、アミノ酸が漏れる『汎アミノ酸尿』、リンが漏れて骨が弱くなる『低リン血症（骨軟化症・くる病）』、重炭酸イオンが漏れて酸が溜まる『II型（近位）尿細管性アシドーシス』を呈する。
覚え方・コツ
「Fanconi症候群は『近位尿細管のザル化』！本来なら栄養を回収するはずの近位尿細管が壊れて、糖もアミノ酸もリンも全部オシッコに流れてしまう。だから『血糖正常なのに尿糖が出る』し、リンが足りなくて『骨が曲がる（骨軟化症）』。大人のFanconiを見たら『多発性骨髄腫』を必ず疑え！」
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腎血管性高血圧は、腎動脈の狭窄によって腎血流が低下し、腎臓が血圧を上げるホルモン（レニン）を過剰に分泌することで生じる二次性高血圧である。原因として高齢男性の「動脈硬化」と、若年女性の「線維筋性異形成（FMD）」がある。
腎性尿崩症は、抗利尿ホルモン（ADH：バソプレシン）の分泌は正常であるにもかかわらず、腎臓（集合管のV2受容体）がADHに反応しないため、水分の再吸収ができず多尿・口渇をきたす疾患である。
急性尿細管壊死（ATN）は、腎臓の尿細管上皮細胞が虚血や毒性物質によって壊死・脱落し、急激な腎機能の低下（急性腎障害：AKI）をきたす疾患。腎性AKIの中で最も頻度が高く、脱水などによる「腎前性AKI」との鑑別が重要である。
腎静脈血栓症は、腎臓から血液を戻す腎静脈内に血栓が形成される病態。ネフローゼ症候群（特に膜性腎症）の代表的な合併症として知られ、突然の側腹部痛や血尿をきたす。
