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未熟児網膜症は、早産児(低出生体重児)において、網膜血管の発育不全と異常な新生血管の発生により網膜剥離や失明に至る疾患である。CBTや国試では、救命のための高濃度酸素投与がリスク因子となることや、レーザー光凝固術による進行予防が頻出である。
初期〜活動期:外見上の異常や自覚症状はない(眼底検査でのみ発見可能)。
進行期〜瘢痕期:新生血管の破綻による硝子体出血、牽引性網膜剥離による視力障害、斜視。
末期:網膜剥離により瞳孔が白く見える「白色瞳孔」を呈し、失明に至る。
初期評価
在胎34週未満または出生体重1500g未満の早産児に対し、生後3〜4週頃から眼科医による定期的な眼底検査(散瞳下)をスクリーニングとして実施する。
検査
双眼倒像鏡を用いた眼底検査で、血管網の末端(無血管野との境界)に生じる隆起(ridge)や新生血管、増殖組織の形成を評価する(厚労省分類や国際分類でステージ判定)。
初期対応・根本治療
【活動期(軽度)】:多くは自然に進行が停止し退縮するため、厳重に経過観察する。
【活動期(重症:閾値病変)】:新生血管が増大してきた場合は、網膜剥離を防ぐために早急に「網膜光凝固術(レーザー)」または「網膜冷凍凝固術」を無血管野に対して施行する。近年は抗VEGF薬の硝子体内注射も選択肢となる。
【網膜剥離発症後】:強膜バックリング術や硝子体手術(増殖膜の切除)を行うが、視力予後は不良であることが多い。
病態
胎生期の網膜血管は視神経乳頭から周辺部へ向かって発育するが、早産児では周辺部が「無血管」のまま出生する。出生後、呼吸管理(RDSなど)による『高濃度酸素投与』により血管発育が一旦停止する。その後、酸素を離脱すると網膜が相対的な低酸素状態(虚血)となり、それを補うために血管内皮増殖因子(VEGF)が過剰に分泌され、脆い『新生血管』が発生する。これが硝子体に出血したり増殖膜を作って網膜を牽引し、牽引性網膜剥離を引き起こす。
試験での重要ポイント
「在胎週数が短い(34週未満)」「出生体重が軽い(1500g未満)」「高濃度酸素の投与歴」がリスクファクターとして問われる。新生血管が発生し進行の危険が迫った段階(閾値病変)で、無血管領域を焼き潰してVEGFの産生を止める『網膜光凝固術(レーザー)』を行う点が絶対暗記キーワードである。
覚え方・コツ
「未熟児の目は血管が端まで届いていない。命を救うための酸素(高濃度酸素)が、逆に目の血管成長を止めてしまう!その後、酸欠と勘違いした目が悪い血管(新生血管)を大暴走させ、網膜を引っ剥がす(網膜剥離)。暴走を防ぐために、レーザーで無血管エリアを焼き払え!」
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抗リン脂質抗体症候群(APS)は、自己抗体である抗リン脂質抗体が陽性となり、動静脈の血栓症や習慣流産(不育症)を引き起こす自己免疫疾患である。体内で血栓ができやすいにもかかわらず、検査(in vitro)ではAPTTが延長するのが特徴的な引っかけである。
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椎間板ヘルニアは、椎体間のクッションである椎間板の髄核が線維輪を突き破って脱出し、脊髄や神経根を圧迫する疾患である。若年〜壮年の男性に多く、腰痛とともに片側の激しい下肢放散痛(坐骨神経痛)やしびれをきたす。
全身性エリテマトーデス(SLE)は、多彩な自己抗体(特に抗dsDNA抗体)が産生され、全身の皮膚、関節、腎臓、中枢神経などに炎症をきたす多臓器疾患である。20〜40代の女性に好発し、Ⅲ型アレルギーによる免疫複合体の沈着(ループス腎炎など)が病態の核心となる。