II型呼吸不全は、PaO2が60Torr以下に低下し、かつPaCO2が45Torrを超えて蓄積している状態。気道の閉塞や呼吸筋の低下による「肺胞換気量の低下(息が十分に吐き出せない、吸い込めない)」が主な原因である。
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血液ガス分析(室内気吸入時):PaO2 ≦ 60 Torr、かつ PaCO2 > 45 Torr。呼吸性アシドーシス(pH低下)を伴うことが多い。
A-aDO2:純粋な肺胞低換気(神経筋疾患、呼吸中枢抑制など)では「正常」であることが多いが、COPDや喘息など肺自体の病変を伴う場合は「開大」する。
換気補助(最重要):溜まったCO2を体外へ排出させるため、『NPPV(非侵襲的陽圧換気:BIPAPなど)』を用いて換気を直接的に補助する。重症の意識障害があれば気管挿管を行う。
酸素投与:『低濃度酸素投与』から慎重に開始し、SpO2 88〜92%(あるいはPaO2 60Torr)程度を目標とする。高すぎる目標設定は避ける。
原疾患の治療:COPDや喘息に対する気管支拡張薬の吸入、全身性ステロイドの投与など。
病態
空気の通り道が詰まったり(COPD、気管支喘息)、呼吸を動かす神経や筋肉が弱ったり(ALS、筋ジストロフィー)、脳の呼吸中枢がサボったりすることで、十分な換気ができなくなる。結果として、酸素を取り込めないだけでなく、CO2も体外へ捨てられなくなり血中に溜まる(高炭酸ガス血症)。
試験・臨床での重要ポイント
原因疾患として『COPD(肺気腫・慢性気管支炎)、気管支喘息の重積発作、睡眠時無呼吸症候群(SAS)、神経筋疾患(ALS等)』が超頻出。
最大の注意点は『酸素投与の方法』。慢性的なII型呼吸不全(特に重症COPD)の患者に不用意に高濃度の酸素を投与すると、呼吸中枢が抑制されてさらにCO2が溜まり、昏睡状態に陥る『CO2ナルコーシス』を引き起こす危険がある。そのため、酸素は『低濃度(鼻カヌラで0.5〜1.0L/分など)から慎重に投与』するのが絶対の鉄則。
覚え方・コツ
「II型呼吸不全は『酸素が足りない + CO2がゴミのように溜まっている』状態!空気が通らない(COPD)、あるいは呼吸の筋肉が動かない(ALS)から、換気そのものができていない。治療は酸素をあげるだけじゃダメで、溜まったCO2を『換気(NPPVなど)で吹き飛ばす』必要がある。COPD患者に高濃度酸素をガバッとあげるのは、CO2ナルコーシスでトドメを刺す行為だから絶対NG!」
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肺胞出血症候群は、肺胞内の毛細血管が破壊され、広範な肺胞内出血をきたす病態の総称。「喀血」「進行性の貧血」「胸部X線でのびまん性浸潤影」の三徴を呈し、ANCA関連血管炎やGoodpasture症候群などの自己免疫疾患が主な原因となる。
過換気症候群は、精神的・心理的ストレスを背景に発作的な過呼吸状態となり、血液中の二酸化炭素(CO2)が過剰に排出されることで、呼吸性アルカローシスおよび様々な身体症状をきたす病態である。
薬剤性肺障害は、医薬品の副作用として引き起こされる肺疾患の総称であり、多くは「薬剤性間質性肺炎」の形態をとる。原因薬剤の同定と速やかな中止が治療の第一歩となる。
びまん性汎細気管支炎(DPB)は、呼吸細気管支(気道と肺胞の移行部)を中心に慢性炎症をきたす、日本を中心とした東アジアに特異的な疾患。副鼻腔炎(蓄膿症)を高率に合併し、マクロライド系抗菌薬の少量長期投与が劇的に奏効する。