非運動性・非芽胞形成性の細長い抗酸菌であり、偏性細胞内寄生菌である。主にマクロファージと末梢神経のSchwann細胞へ感染し、増殖速度は極めて遅く、倍加時間は約12〜14日と細菌の中でも最も遅い部類に属する。体幹深部よりも耳介、鼻、四肢末端など温度の低い部位を好んで増殖する。

主な感染源は未治療の多菌型(らい腫型)ハンセン病患者である。一部の流行地域ではアルマジロやアカリスザルなどの野生動物が自然宿主となることも報告されているが、日本ではヒトが主な感染源である。

未治療の多菌型患者との長期間・濃厚な接触による呼吸器分泌物を介した感染が主要な感染経路と考えられている。感染力は比較的低く、多くの人は自然免疫によって発症しない。多剤併用療法(MDT)開始後は感染性が急速に低下するため、患者を長期間隔離する必要はない。

フェノール性糖脂質1(Phenolic Glycolipid-1:PGL-1)はSchwann細胞への高い親和性をもち、末梢神経障害の形成に重要な役割を果たす。また、細胞内生存機構によってマクロファージ内で長期間生存し、慢性感染を成立させる。神経障害は菌そのものだけでなく宿主免疫応答によっても増悪する。

ハンセン病(らい)の唯一の原因菌である。細胞性免疫が強い類結核型(TT)では境界明瞭な少数の皮疹、著明な知覚低下、末梢神経肥厚を認め、菌数は少ない。細胞性免疫が低下したらい腫型(LL)では左右対称性の多発皮疹、結節、びまん性皮膚浸潤、眉毛脱落(madarosis)、鼻粘膜病変、顔貌変化(獅子様顔貌)などを呈し、菌数は非常に多い。境界型では両者の中間像を示す。経過中には1型らい反応(Reversal reaction)や2型らい反応(ENL:結節性紅斑らい)が生じ、急速な神経障害を来すことがある。

知覚低下を伴う皮疹、末梢神経肥厚、運動障害、皮膚スメアでの抗酸菌検出、皮膚・末梢神経生検、PCRなどを総合して診断する。人工培地では培養できないため、培養陰性であってもハンセン病は否定できない。WHO分類では菌量に基づき少菌型(PB)と多菌型(MB)に分類し、治療方針を決定する。

WHOが推奨する多剤併用療法(MDT)が標準治療である。少菌型ではリファンピシンとジアフェニルスルホン(DDS)、多菌型ではリファンピシン、DDS、クロファジミンの3剤併用を基本とする。らい反応による神経炎には副腎皮質ステロイドを使用し、2型らい反応(ENL)ではサリドマイド(妊婦禁忌)やステロイドを用いる。早期治療により感染拡大と後遺症を大きく減らすことができる。

早期診断と多剤併用療法による感染源対策が最も重要である。家族や濃厚接触者には皮膚・神経症状の経過観察を行う。BCGには一定の予防効果が報告されているが、ハンセン病専用ワクチンではない。治療開始後の感染性は著しく低下するため、不必要な隔離は不要であり、患者に対する偏見や差別をなくすことも重要な公衆衛生上の課題である。